Asuhan Keperawatan Hiperparatiroid

A.DEFINISI
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. Dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder. Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormone paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.
B. KLASIFIKASI
1. HIPERPARATIROID PRIMER
A. DEFINISI
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.

B. ETIOLOGI
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan olehparatiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

C.PATOFISIOLOGI
Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah
• Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
• Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
• Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan kalsifikasi kornea.

D. MANIFESTASI KLINIS
• Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan
peningkatan kadar hormon hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum
dan
• penurunan fosfat serum.
• Pada tahap awal, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum
• biasanya tidak besar, yaitu antara 11-12 mg/dl (normal, 9-11 mg/dl).
• Pada beberapa pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal.
• Namun, bila kadar kalsium serum dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH
• tampaknya meningkat secara kurang proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma
• paratiroid, kadar kalsium serum bisa sangat tinggi (15-20mg/dl). Salah satu
• kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir
• karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar
• PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan
• untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal
• Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium
• dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat
• menyebabkan tingginya
• kadar
• kalsium
• dalam darah, tapi hanya
• hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon
• paratiroid.
• Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal.
E. .PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion kasium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum didirikan diagnosis. Uji coba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan diagnosis. Peningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar ion kalsium adalah diagnosis hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam urin sangat diperlukan. Peningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan pengobatan dengan cara operasi.

F. PENATALAKSANAAN
Penyembuhan
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama
untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan atau
tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar
kalsium:
a. Memaksakan cairan
b. Pembatasan memakan kalsium
c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan
larutan garam normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.
d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.
e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)
f. Operasi paratiroidektomi
g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya

2. HIPERPARATIROID SEKUNDER
A.DEFENISI
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan
karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5) Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi
overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.



B. ETIOLOGI
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi hormon
paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi
vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan
produksi hormon paratiroid.
C.PATOFISIOLOGI
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapatmenyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi
adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karenapeningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.

D. MANIFESTASI KLINIS
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer.B eberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.

E.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya kadar kalsium, fosfor, dan level hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler. Pasien hiperparatiroidisme biasanya mempunyai kadar kalsium yang dibawah normal dan peningkatan kadar hormone paratiroid.

F. PENATALAKSANAAN
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis
renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormone paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.

3. HIPERPARATIROID TERSIER
A.DEFENISI
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder
yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan
perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.

b. ETIOLOGI
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur
mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.

c.PATOFISIOLOGI
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita
hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal.
Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus
mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam
level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid
menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar
kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar
phosfat sering naik.

d. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang
kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme
sekunder akut.

e.PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total
kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar
paratiroid.
C. FAKTOR PEN CETUS
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH)
yang bersama-sama dengan Vit D3 (1.25-dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin
mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium
plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila
kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal,
meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi
fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga
titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang
dan usus.

D. PATOFISIOLOGI
Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus inferior kelenjar paratiroid.
Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian
belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram.
Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang
encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief
cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata. Karsinoma paratiroid
biasanya karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika
operasi yang dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari.
kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan
penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan.
Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan
tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7
mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan
yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian
akan rupturnya capsul.
Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan
hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus
intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion
kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia
kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.
Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek
langsung dari peningkatan PTH. Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada
kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini
tidak berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat
kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium
secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat
meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan penurunan kreanini
klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap
pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,
jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).
Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab
dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh
dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal
ginjal kronik, yang menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan
absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa
cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). Peranan fosfat serum juga
sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH, awal
untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya
dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif
vitamin D di ginjal.

E. MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. Manifestasi
utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang.
• Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim ginjalatau
nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini, komplikasi ke ginjal dapat
berkurang pada ± 20 % pasien.B atu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat
atau kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien episode berulang dari nefrolitiasis
atau pembesaran kalikuli ginjal dapat mengawali obstruksi traktus urinarius,
infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi
ginjal dan retensi fosfat.
• Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica.
Osteitis fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer.
Secara histologis, gambran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal
osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang
dengan jaringan fibrotik. Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf
pusat, nervis dan otot perifer, traktus gastrointestinal, dan sendi. Manifestasi dari
neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness),
mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan
neuromuscular primer.
• Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk
kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas.
Pada MEN 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat
dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin Khondrokalcinosis dan
pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di skrining dari
beberapa pasien. Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:
a. Sistem saraf pusat: Perubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak
stabil, depresi, gangguan tidur, koma.
b. Neuromuscular: Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa
sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan
tangan yang abnormal pada saat tidur.
c. Gastrointestinal: Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux, dan
kehilangan nafsu makan.
d. Kardiovaskular: Hipertensi.
e. Mata: Konjunctivitis, keratopathy.
f. Kulit: Pruritus.

F. K O M P L I K A S I
Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi
pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7
mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat
membawa kematian.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan
ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang
penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal
terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang
mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium:
a. Kalsium serum meninggi
b. Fosfat serum rendah
c. Fosfatase alkali meninggi
d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b. Cystic-cystic dalam tulang
c. Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
• Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
• Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi
dengan infuse Sodium chloride per os
• Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau
3,75 mmol / L):
• Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
y
Forced diuresis dengan furosemide
y
Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kgB B sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2
kali seminggu)
y
Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
y
Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.
y
Pencegahan Komplikasi
o
Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat
mencegah pembentukan batu ginjal.
o
Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuatn dan
memperlambat pengraphan tulang.
o
Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal
vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU).
Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi,
sekitar 400-800 IU perhari.
o
Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring
meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
o
Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi
tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium
dalam darah meningkat.



WOC HIPERPARATIROID

BAB III
ASUHAN KEPERAW ATAN TEORITIS
I.
Pengkajian
Tidak tedapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroid. Diperlukan riwayat
kesehatan yang lengkap dari klien untuk mencari apakah terdapat factor resiko.
Beberapa riwayat kesehatan yang dapat diperoleh dari pasien antara lain:
1. Data Subyektif
Data subyektif berikut diperoleh dari pasien :
Adanya ketidaknyamanan ( nyeri tulang ), lemah atau parestesia.
Pola eliminasi ( konstipasi, poliuria )
Penggunaan obat
Riwayat diet
Pengetahuan mengenai kondisi
2. Data oyektif
Data obyektif meliputi hal- hal berikut :
Status mental ( tanda- tanda perubahan perilaku )
Asupan dan keluaran setiap 8 jam
Berat badan tiap hari
Kelemahan ototo t o t
Kadar elektrolit ( kalsium, fosfor )
Keadaan kulit, rambut, dan kuku
Klien mungkin menunjukkan perubahan psikologis seperti letargi, mengantuk, penurunan

memory, dan labilitas emosional, semua manifestasi yang tampak pada hiperkalsemia.
Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :
1. Riwayat kesehatan klien
2. Riwayat penyakit dalam keluarga
3. Keluhan utama antara lain :
Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri
lambung yang akan disertai penurunanB B
Depresi
Nyeri tulang dan sendi

4. Riwayat trauma atau fraktur tulang
5. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala
6. Pemeriksaan fisik yang mencakup
Obsevasi dan palpasi adanya deformitas tulang
Amati warna kulit apakah tampak pucat
Perubahan tingkat kesadaran
7.B ila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organic seperti
bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani dapat menyebabkan kematian
8. Pemeriksaan Diagnostik
Karena keseimbangan metabolisme kalsium dan fosfor melibatkan berbagai system di
samping paratiriod ( skeletal, gastrointestinal, dan system urinarius ). Pada saat dilakukan
pemeriksaan fungsi paratiroid, maka pasien perlu menjalani diagnostik untuk sistem-
sistem tersebut. Hal ini perlu untuk menentukan apakah masalah metabolisme kalsium dan
fosfor disebabkan karena gangguan pada metabolisme paratiroid atau karena keadaan
penyakit lain. Selain itu, EEG dan EKG serta pemeriksaan konduksi syaraf juga dilakukan
untuk mendeteksi hipotonitas atau iritabilitas neuromuskuler.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang
merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroid. Hasil
pemeriksaan pada hiperparatiroid primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium
serum; penurunan kadar serum anorganik, sedangkan kadar kalsium dan fosfat urine akan
mengalami peningkatan.
Pada pemeriksaan radiology, akan tampak penipisan tulang dan berbentuk kista dan
trabekula pada tulang.

II.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin dijumpai pada kasus hiperparatiroid antara lain:
1. Nyeri berhubungan dengan agen cedera fisik ( penyakit kista tulang )
2. Intoleransi asktivitas berhubungan dengan kelemahan otot
3. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan muntah
4. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebuthan tubuh berhubungan dengan
anoreksia
5. Kebingungan akut berhubungan dengan usia lebih dari 60 tahun.

III.
INTERVENSI
Dx I. Nyeri berhubungan dengan agen ce dera fisik ( penyakit kista tulang )
Tujuan : Setalah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan
nyeri dapat berkurang / hilang
NOC : Kontrol Nyeri
Kriteria Hasil:
- Mampu mengontrol nyeri ( tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tekhnik non
farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan )
- Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri
- Mampu mengenal nyeri ( skala , intensitas , frekuensi dan tanda nyeri )
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
NIC: Pain management
- Kaji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi : lokasi, karakteristik, dan onset, durasi,
frekuensi, kualitas, intensitas / beratnya nyeri, dan factor- factor predisposisi.
- Observasi isyaratisyarat non verbal dari ketidaknyamanan , khususnya dalam
ketidakmampuan untuk berkomunikasi secara efektif.
- Gunakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat mengekspresikan nyeri
- Anjurkan penggunaan tekhnik non farmakologi (ex: relaksasi, guided imagery, terapi
musik, distraksi,aplikasi panas-dingin, masase, dll)
-B erikan anelgetik untuk mengurangi nyeri
Keterangan Skala
1. Tidak melakukan
2. Jarang melakukan
3. Kadang melakukan
4. Sering melakukan
5. Selalu melakukan
Dx II: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan
pasien dapat melakukan aktivitas dengan normal.
NOC : Activity Tolerance
Kriteria Hasil
- Saturasi oksigen dalam batas normal
- TD dalam batas normal saat beraktivitas
- Rata- rata respirasi dalam batas normal saat beraktivitas
- Melaporkan adanya kekuatan otot
- Mampu memenuhi kebutuhan sehari-hari
Keterangan Skala
1. Selalu menunjukkan
2. Sering menunjukkan
3. Kadang menunjukkan
4. Jarang menunjukkan
5. Tidak menunjukkan
NIC : Activity Teraphy
• Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi
yang tepat
-B antu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
-B antu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
-B antu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
-B antu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dari penguatan
- Monitor respon fisik, emosi, social, dan spritual
DX III: Ketidak seimbangan cairan berhubungan dengan muntah
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan
kebutuhan cairan dapat terpenuhi
NOC : FluidB alance
Kriteria Hasil
- Mempertahankan urin output sesuai dengan usia danB B ,B J urine normal, HT normal.
- TD,nadi, Suhu dalam batas normal
- Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab,
tidak ada rasa haus yang berlebihan
Keterangan Skala
1. Selalu menunjukkan
2. Sering menunjukkan
3. Kadang menunjukkan
4. Jarang menunjukkan
5. Tidak pernah menunjukkan
NIC : Fluid Management
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Monitor TTV
- Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
- Kolaborasi pemberian cairan / makanan
- Monitor status nutrisi
Monitor status hidrasi ( kelembaban membrane, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik )
jika diperlukan
DX IV : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia
NOC : Status nutrisi : Masukan nutrisi
Kriteria Hasil
- Adanya peningkatanB B sesuai dengan tujuan
- Tidak ada tandatanda malnutrisi
- Tidak ada penurunanB B yang berarti
Keterangan Skala
1.Tidak menunjukkan
2.Jarang menunjukkan
3.Kadang menunjukkan
4.Sering menunjukkan
5.Selalu menunjukkan
NIC : Nutrition management
• Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien
- Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
-B erikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi )
- Monitor jumlah nutrisi dan kandungan nutrisi
- Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
DX V: Kebingungan akut berhubungan dengan umur lebih dari 60 tahun
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan
pasien dapat berorientasi dengan baik
NOC : Kognitif ability
Kriteria Hasil
- Monitor kemampuan orientasi pasien
- Gunakan gambar
- atau kalender untuk merangsang ingatan pasien
- Rangsang memori dengan mengingat pengalama masa lalu
- Gunakan media untuk merangsang kemampuan komunikasi verbal pasien
- Sapa pasien dengan nama saat memulai interaksi
- Penuhi kebutuhan tidur pasien
- Informasikan pasien tentang seseorang, tempat, waktu dsb