retina vaskular dissorder

2.1. Pengertian
Penyakit Vaskuler Retina merujuk pada berbagai penyakit mata yang mempengaruhi pembuluh darah pada mata. Kondisi ini terhubung dengan penyakit vaskuler yang ada, seperti tekanan darah tinggi dan arterosklerosis (penebalan dinding arteri).
Kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata bisa berupa perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah.

2.2. Jenis Penyakit Vaskular Retina
Penyakit Vaskuler Retina yang paling umum adalah :
a. Retinopati Hipertensif
b. Oklusi Vena Retina (RVO)
c. Oklusi Arteri Retina Sentral (CRAO)
d. Retinopati Diabetik (Lebih lanjut tentang Retinopati Diabetik)
Tekanan darah tinggi (hipertensi) menyebabkan pembuluh darah mata menyempit, bocor dan mengeras seiring waktu karena pembuluh ini dikenakan tekanan darah berlebih berkelanjutan. Pada beberaoa kasus, ini dapat menyebabkan saraf optik membengkak dan mengakibatkan masalah penglihatan. (Lebih lanjut tentang bagaimana mata bekerja).

2.3. Retinopati Hipertensif
a. Pengertian
Retinopati Hipertensif adalah kerusakan retina akibat tekanan darah tinggi (hipertensi). Penyakit ini terjadi jika tekanan darah sangat tinggi (misalnya pada hipertensi maligna dan toksemia gravidarum).

b. Etiologi
• Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya)
• Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta).

c. Patofisiologi
Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan retina. Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.
Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa :
1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.
2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)
3. Percabangan arteriol yang tajam.
Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai :
1. Refleks cooper wire
2. Refleks silver wire
3. Sheating
4. Lumen pembuluh darah yang ireguler
5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
• Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya.
• Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil.
• Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure.
Eksudat retina tersebut dapat berbentuk :
• cotton wool patches yang merupakan edema serat – serat retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2 – 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.
• Eksudat pungtata yang tersebar.
• Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.
Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped).

d. Manifestasi Klinis
Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu :
1. Simple hipertensi tanpa sklerosis
Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat eksudat
2. Hipertensi dengan involutionary sklerosis
Ditemukan pada pasien usia tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi. Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Seringkali perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Prognosisnya relatif baik.
3. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis
Ditemukan pada pasien usia muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung mengenai media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal retinopati. Pembuluh darah menunjukan bukti adanya hipertensi. Penyempitan dan berkelok – keloknya pembuluh darah dengan tanda arterio-venous crossing, sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makulare star pada stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat bertahan, terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius. Kematian disebabkan oleh uremia.
4. Malignan hypertension
Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis. Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran udem. Seluruh retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya general udem yang banyak pada disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form enormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama. Penglihatan seringkali menjadi kabur / suram. Pada kasus seperti itu, khususnya ketika papiledema menjadi tanda. Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak hipertensi dapat dikontrol dengan obat – obatan atau metode bedah. Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. Jika terapi umum berhasil, kesan opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat di perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan.

e. Tanda dan Gejala
Gejala pada retinopati hipertensi : sering asimtomatik dan kadang menyebabkan penurunan penglihatan.
Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri retina dan sering terjadi bilateral. Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes, retinal arteriolus sklerosis (cooper / silver wering), cotton wool spot, hard eksudat yang berupa macular star figure, flame haemorrhage, retinal edema, arteriol makroaneurisme, dan atropi korioretinal (Elschnig spot). Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina, perdarahan vitreous, penyumpatan di central atau cabang dari arteri atau vena. Dan neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat berkembang.
Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hpertensi malignan menunjukan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas.

f. Klasifikasi Retinopati Hipertensi
Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, Adalah sebagai berikut :
• Stadium I : Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah setempat.
• Stadium II : Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang – kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh arteri tegang, membentuk cabang keras.
• Stadium III : Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan akibat perdarahan yang terjadi akibat diastole diatas 120 mmHg, kadang – kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.
• Stadium IV : Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira – kira 150 mmHg.

Menurut Keith Wagener Barker (1939), mengklasifikasikan pasien retinopati hipertensif kedalam 4 kelompok.
• Stadium I dan II terbatas pada perubahan arteriol disertai pelemahan dan peningkatan refleksi cahaya (kawat “tembaga” atau “perak”).
• Penekanan lebih ditujukan kepada stadium III dan IV. Yang mencakup bercak cotton wool, eksudat keras, perdarahan, dan perubahan mikrovaskuler luas. Stadium IV dibedakan dengan adanya gambaran tambahan berupa edema diskus optikus.

Juga membuat klasifikasi, dimana klasifikasi ini dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dalam waktu 8 tahun.
• Derajat 1. Penciutan pembuluh darah. Dalam periode 8 tahun : 4 % meninggal.
• Derajat 2. Penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang berbeda – beda dan terdapat fenomena crossing. Dalam periode 8 tahun : 20 % meninggal.
• Derajat 3. Tanda – tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan cotton wool patches. Dalam periode 8 tahun : 80 % meninggal.
• Derajat 4. tanda – tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas. Dalam periode 8 tahun : 98 % meninggal.

g. Pengobatan
Dengan mengatasi dan mengontrol hipertensi dengan obat – obatan antihipertensi.

2.4. Oklusi Vena Retina (RVO)
a. Pengertian
Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata.
Vena retina adalah pembuluh darah utama yang membawa darah dari retina.
Penyumbatan vena retina menyebabkan vena yang lebih kecil membengkak dan berkelok-kelok. Permukaan vena menjadi bengkak dan darah bisa merembes ke dalam retina.
Penyumbatan vena retina terutama terjadi pada usia lanjut yang menderita glaukoma, diabetes, tekanan darah tinggi atau suatu keadaan dimana darah menjadi lebih kental (misalnya terlalu banyak sel darah merah).
Penyumbatan vena retina menyebabkan penurunan fungi penglihatan yang terjadi secara lebih lambat dibandingkan dengan penyumbatan arteri retina.
Perubahan yang terjadi berupa pertumbuhan pembuluh darah baru yang abnormal di dalam retina dan terjadinya glaukoma.

b. Epidemiologi
Kelainan ini biasanya mengenai usia pertengahan. Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina, akan tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribrosa.

c. Etiologi dan Faktor Resiko
Penyumbatan vena sentralis retina mudah terjadi pada pasien dengan glaukoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil edema, retinopati radiasi, dan penyakit pembluh darah. Thrombosis dapat terjadi akibat endofeblitis.


d. Patofisiologi
Sebab-sebab terjadinya CRVO adalah :
• Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.
• Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri sepeerti fibrosklerosis atauy endofeblitis.
• Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah, diskrasia darah atau spasme arteri retina yan g berhubungan.
Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula.

e. Manifestasi Klinis
Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tertinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit dan biasanya mengenai satu mata.

f. Pemeriksaan Penunjang
Gambaran klinis bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil teersebar dan bercak cotton wool sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahn rerina superficial dan dalam. Pada funduskopi ditemukan :
• Papil udem
• Tortositas vena meningkat, vena terlihat melebar dan berkelok-kelok
• Flame shape appearance
Selain itu, dapat dilakukan pengukuran lemak serum, protein plasma, glukosa plasma, dan penilaian kekentalan darah dengan perkiraan hb, hematokrit, dan fibrinogen. Pada pasien usia muda, kadar protein C, protein S, dan antitrombin III harus diperiksa untuk menyingkirkan kelainan sistem trombolitik. Jika terdapat hipertensi, dianjurkan pemeriksaan uji fungsi ginjal sederhana, termasuk ureum dan elektrolit, pengukuran klirens kreatinin, pemeriksaan urin secara mikroskopik, dan USG ginjal.


g. Penatalaksanaan
• Control dan observasi penyakit dalam
• Fotokoagulasi, terutama pada kasus penurunan tajam penglihatan akibat penyumbatan
• Kalau timbul glaukoma, lebih sulit diatasi. Bisa dilakukan siklokro terapi, alcohol retrobulber untuk rasa sakit, dan enukleasi
• Pembedahan bisa dilakukan untuk mengurangi tekanan

h. Prognosis
Prognosis umumnya jelek, terutama untuk visus. Angiografi floresens menunjukkan dua jenis respon; tipe noniskemik, dengan dilatasi dan edema pembuluh darah; dan tipe iskemik, dengan daerah-daerah nonperfusi kapiler yang luas atau bukti adanya neovaskularisasi segmen anterior atau retina.
Jika udem dan perdarahan retina dapat diserap kembali oleh tubuh, maka dapat memperbaiki visus.

2.5. Oklusi Arteri Retina (RAO)
a. Pengertian
Arteri retina adalah pembuluh darah utama yang membawa darah ke retina.
Jika arteri retina tersumbat, maka akan terjadi kebutaan mendadak tanpa disertai rasa nyeri.
Penyumbatan ini bisa disebabkan oleh aterosklerosis, bekuan darah atau endapan lemak (biasanya lemak yang berasal dari sumsum tulang yang patah dan masuk ke dalam aliran darah sebagai emboli). Penyebab lainnya adalah peradangan pembuluh darah di kepala (arteritis temporalis).
Pelebaran arteri retina bisa dilakukan dengan menghirup campuran karbon dioksida dan oksigen. Dengan cara ini penyumbatan akan turun ke bawah sehingga mengurangi daerah retina yang terkena.



b. Epidemiologi
Sering terjadi pada usia tua atau usia pertengahan. Tempat tersumbatnya arteri sentralis retina biasanya di daerah lamina kribrosa.

c. Etiologi dan Faktor Resiko
Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma.

d. Patofisiologi
Emboli adalah penyebab tersering dari CRAO. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyakit emboli jantung.
Penyebab spasme pembuluh darah antara lain pada migraine, keracunan alcohol, tembakau, kina atau timah hitam. Perlambatan pembuluh datah retina terjadi pada peninggian TIO, stenosis aorta atau arteri karotis.
Secara oftalmoskopis, retina superficial mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang memperlihatkan bercak merah cherry(cherry red spot). Cherry red spot adalah pigmen koroid dan RPE yang dilihat melalui daerah foveola.

e. Manifestasi Klinis
Keluhan pasien dengan CRAO dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus mendadak biasanya disebabkan oleh emboli.
Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokor. Ketajaman penglihatan berkisar antara hitung jari dan persepsi cahaya.

f. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan fundoskopi ditemukan :
• Fundus pucat
• Arteri halus sampai hilang
• Cherry red spot
• Cattle track appearance

g. Penatalaksanaan
Terapi yang diberikan:
• Masase bola mata
• Parasentese
• Vasodilator
• O2 hiperbarik
Pengobatan dini dapat dengan menurunkan TIO, selain dengan masase bola mata bisa juga dengan asetazolamid atau parasentese bilik mata depan.

h. Prognosis
Penyulit yang dapat timbul adalah glaucoma neovaskuler.